“然後，每日入液量可按尿量+500ml計算，如有高熱、多汗、嘔吐，維持中心靜脈壓在5～12mmhg水平。並且，還要注意防止水電解質紊亂，以免加重腦水腫。每日補鈉、補鉀、糖類、補充熱量，必要時給脂肪乳劑注射液、人血白蛋白、氨基酸或能量合劑等之類的藥物。同時，調整血糖，血糖過高或過低者，應及時糾正，維持血糖水平在6～9mmol/l之間。如果有明顯頭痛、過度煩躁不安的話，可以看情況酌情適當給予鎮靜止痛劑，有便秘的患者也可以選用緩瀉劑。”
“對。”肖醫生點了點頭。
一旁的夏安轉過身，且很是讚賞的看了常旭一眼後，便對肖醫生說道：“肖大夫，你的這位學生這一塊兒的知識點掌握的還可以啊。”
“哪有哪有。”肖醫生倒是很謙虛的笑了起來。
其實，老師和家長都是一樣的，看見自己所帶的學生表現優秀，那就跟見到自己孩子優秀的那種喜歡是沒啥兩樣的。
隨之，肖醫生像是想到了什麽似的又問了一句，“那在腦出血的過程中，顱內壓升高或者是降低會產生什麽影響？”
好吧，又是一個看似很“基礎”的問題……
“呃……降低顱內壓，腦出血後腦水腫約在48小時達到高峰，維持3～5天後逐漸消退，可持續2～3周或更長的時間。不過，如果出現腦水腫的話，那麽就可使顱內壓增高，並導致腦疝的形成。”
“對，回答的很好。”一旁的張醫生也不禁誇獎起了常旭，就連周濟也不由得拍手鼓了鼓掌。
“話說，與腦出血的病理機製息息相關的，應該是多發性腦血栓、單發性腦梗塞吧？你們倆誰說一下多發性腦血栓的病理機製是什麽？”
“呃……多發性腦血栓……”這下常旭不知道該怎麽回答了……
畢竟他學的是臨床醫學，對於絕大多數的臨床醫學的學生而言，不會去刻意的學習疾病的病理機製，或者是藥物的藥理機製，以及病毒的毒理機製，因為術業有專攻，這都是基礎醫學院的學生該學的課程。盡管，頂尖的醫學教授或者是醫學院士最後一定是同時精通並掌握基礎醫學和臨床醫學的。但是再怎麽說，那是頂尖人員，對於他們而言，目前又不用達到，而且，也達不到這種級別的！
常旭一直認為，臨床醫學的東西就夠多的了，能把一般基礎病理學下來就已經是非常不錯的了，更何況是基礎醫學的呢？！
想到這裏的時候，常旭忍不住撇了撇嘴。
然而，周濟卻根據旁白的提示回答出了張醫生的這個問題。
【多發性腦血栓的病理：主要是動脈粥樣硬化，高血壓是動脈粥樣硬化的促進因素。長期持續高血壓引起血流動力學改變，血管內皮損傷，脂質沉積於內皮下，促進脂質斑塊形成，使血管狹窄，引起缺血性腦血管病發生。也有部分是由不同來源栓子進入顱內動脈係統導致血管閉塞。】
看著麵前旁白的提示，周濟大致總結了一下，“多發性腦血栓的病理主要是由動脈粥樣硬化，高血壓是動脈粥樣硬化而導致的。再加上，長期持續高血壓引起血流動力學改變，也會造成血管內皮損傷，脂質沉積於內皮下，促進脂質斑塊形成，使血管狹窄，從而，引起缺血性腦血管病發生。也有一部分的原因，是由不同來源栓子進入顱內動脈係統導致血管閉塞。”
“周濟，你該不會把你的病理課本都給背下來了吧？”對於周濟這番流利地回答，張醫生感到有些吃驚，就連肖醫生也是如此，隻有夏安表現的很淡定。
因為夏安一直認為，周濟的潛力不僅僅隻是如此。
此刻，肖醫生也忍不住考了周濟一個問題，“那多發性腦血栓的臨床表現是什麽？”
【因為梗塞的部位不同，麵積不同，所產生的臨床表現各有差異。腦梗死局灶性定位體征，如中樞性麵舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。】
“常見的症狀有，肢體癱瘓，因為梗塞灶部位與肢體癱瘓有密切關係。梗塞灶較大並非產生明顯的肢體癱瘓，病灶雖小但是在運動功能區則能造成嚴重的肢體無力。當然了，還有一部分患者會表現為失語症狀。最後，精神活動障礙，也就是說，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱等。”
“那針對多發性腦血栓的治療方案有哪些呢？”
其實對於周濟而言，這種問題都太簡單了，簡直就是那種在幫他複習知識點的感覺。
【藥物治療，急性期的藥物治療原則：第一，超早期治療 ；第二，個體化治療；第三，防治並發症；第四，整體化治療。】
【超早期治療：首先使公眾提高腦梗塞的急症和急救意識了解超早期治療的重要性和必要性。發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～4.5小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控製腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶。】
【個體化治療：根據病人年齡、病情程度和基礎疾病等采取最適當的治療。】
【防治並發症：如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、腦梗塞後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等】
【整體化治療：采取支持療法對症治療和早期康複治療；對本病的危險因素如高血壓、糖尿病和心髒病等及時采取預防性幹預減少複發率和降低病殘率。】
“針對於多發性腦血栓的治療是，發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～4.5小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控製腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶。如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、腦梗塞後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等。”
“對。”肖醫生點了點頭。
一旁的夏安轉過身，且很是讚賞的看了常旭一眼後，便對肖醫生說道：“肖大夫，你的這位學生這一塊兒的知識點掌握的還可以啊。”
“哪有哪有。”肖醫生倒是很謙虛的笑了起來。
其實，老師和家長都是一樣的，看見自己所帶的學生表現優秀，那就跟見到自己孩子優秀的那種喜歡是沒啥兩樣的。
隨之，肖醫生像是想到了什麽似的又問了一句，“那在腦出血的過程中，顱內壓升高或者是降低會產生什麽影響？”
好吧，又是一個看似很“基礎”的問題……
“呃……降低顱內壓，腦出血後腦水腫約在48小時達到高峰，維持3～5天後逐漸消退，可持續2～3周或更長的時間。不過，如果出現腦水腫的話，那麽就可使顱內壓增高，並導致腦疝的形成。”
“對，回答的很好。”一旁的張醫生也不禁誇獎起了常旭，就連周濟也不由得拍手鼓了鼓掌。
“話說，與腦出血的病理機製息息相關的，應該是多發性腦血栓、單發性腦梗塞吧？你們倆誰說一下多發性腦血栓的病理機製是什麽？”
“呃……多發性腦血栓……”這下常旭不知道該怎麽回答了……
畢竟他學的是臨床醫學，對於絕大多數的臨床醫學的學生而言，不會去刻意的學習疾病的病理機製，或者是藥物的藥理機製，以及病毒的毒理機製，因為術業有專攻，這都是基礎醫學院的學生該學的課程。盡管，頂尖的醫學教授或者是醫學院士最後一定是同時精通並掌握基礎醫學和臨床醫學的。但是再怎麽說，那是頂尖人員，對於他們而言，目前又不用達到，而且，也達不到這種級別的！
常旭一直認為，臨床醫學的東西就夠多的了，能把一般基礎病理學下來就已經是非常不錯的了，更何況是基礎醫學的呢？！
想到這裏的時候，常旭忍不住撇了撇嘴。
然而，周濟卻根據旁白的提示回答出了張醫生的這個問題。
【多發性腦血栓的病理：主要是動脈粥樣硬化，高血壓是動脈粥樣硬化的促進因素。長期持續高血壓引起血流動力學改變，血管內皮損傷，脂質沉積於內皮下，促進脂質斑塊形成，使血管狹窄，引起缺血性腦血管病發生。也有部分是由不同來源栓子進入顱內動脈係統導致血管閉塞。】
看著麵前旁白的提示，周濟大致總結了一下，“多發性腦血栓的病理主要是由動脈粥樣硬化，高血壓是動脈粥樣硬化而導致的。再加上，長期持續高血壓引起血流動力學改變，也會造成血管內皮損傷，脂質沉積於內皮下，促進脂質斑塊形成，使血管狹窄，從而，引起缺血性腦血管病發生。也有一部分的原因，是由不同來源栓子進入顱內動脈係統導致血管閉塞。”
“周濟，你該不會把你的病理課本都給背下來了吧？”對於周濟這番流利地回答，張醫生感到有些吃驚，就連肖醫生也是如此，隻有夏安表現的很淡定。
因為夏安一直認為，周濟的潛力不僅僅隻是如此。
此刻，肖醫生也忍不住考了周濟一個問題，“那多發性腦血栓的臨床表現是什麽？”
【因為梗塞的部位不同，麵積不同，所產生的臨床表現各有差異。腦梗死局灶性定位體征，如中樞性麵舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。】
“常見的症狀有，肢體癱瘓，因為梗塞灶部位與肢體癱瘓有密切關係。梗塞灶較大並非產生明顯的肢體癱瘓，病灶雖小但是在運動功能區則能造成嚴重的肢體無力。當然了，還有一部分患者會表現為失語症狀。最後，精神活動障礙，也就是說，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱等。”
“那針對多發性腦血栓的治療方案有哪些呢？”
其實對於周濟而言，這種問題都太簡單了，簡直就是那種在幫他複習知識點的感覺。
【藥物治療，急性期的藥物治療原則：第一，超早期治療 ；第二，個體化治療；第三，防治並發症；第四，整體化治療。】
【超早期治療：首先使公眾提高腦梗塞的急症和急救意識了解超早期治療的重要性和必要性。發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～4.5小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控製腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶。】
【個體化治療：根據病人年齡、病情程度和基礎疾病等采取最適當的治療。】
【防治並發症：如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、腦梗塞後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等】
【整體化治療：采取支持療法對症治療和早期康複治療；對本病的危險因素如高血壓、糖尿病和心髒病等及時采取預防性幹預減少複發率和降低病殘率。】
“針對於多發性腦血栓的治療是，發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～4.5小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控製腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶。如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、腦梗塞後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等。”