第467章530.我真的太想成為教授了


    “後續的資料我晚點發給你。”高風道。


    “真真的嗎?”維克多聲音都在顫抖,什麽叫特碼的驚喜!他今天算是來對了。


    其實對於今天的服軟,他做了2天的心理建設。


    畢竟,在這麽多人麵前認輸,對於他這種極其注重名聲的人來說,簡直比殺了他還難受。


    但看到在實驗室裏麵得出的東西,維克多既震驚又痛苦。


    震驚的自然是對方給予的資料價值巨大,痛苦的則是它是不完整的。


    但即便是這樣,他覺得單憑新發現的met、braf存在的突變,就能夠自己研究大半輩子的。


    但人都是這樣,欲壑難平。


    你知道有個東西價值1000萬,但隻得到了其中的10萬。


    盡管以前你隻是個窮光蛋,哪怕10萬塊對你來說也是巨款,但心裏總是不甘,會有期待。


    這也是維克多豁出去前來學術報告廳的原因。


    高風自然也清楚他來的目的,看在對方認輸這麽幹脆的份上,他決定給予其一個小小的驚喜。


    這並不是大發善心,事實上高風是特意這樣做的。


    “可為什麽啊?”李友良很是不解,“這老小子上場可是很囂張的,現在嚐到了甜頭知道來巴結了!”


    “咱可不上他的當!”他對維克多很是不滿。


    “小了。”高風說道。


    “什麽小了?”


    “格局小了。”高風說道,“友良,我開學術交流會的目的是什麽?”


    “揚名啊。”李友良下意識的回答道,抬頭看到的是高風平靜的目光。


    “不.不是,是為了跟國外的學者交流學識、技術。”他趕緊道。


    “這就對了。”高風說道,“維克多教授雖然資質平平,但既然遇到了我,自然要指導他一番的。”


    李友良一下子便明白了過來了。


    “哎呦喂!還是老板格局大啊!”


    眾所周知,維克多是紐約醫學院的教授,雖然近年來沒有做出什麽大的成果,但平時也沒少水文章,在醫療界還是有一定的資曆的。


    這樣的人一生的成就本來是可以一眼看到頭的,但現在出現了波折,起因是他收到了一份資料。


    這份資料是誰給的?


    資料中寫了什麽?


    它到底有什麽神奇的魔力,竟然可以化腐朽為神奇?


    讓一個三流的教授發現了一流的成果!


    要是你也是相關研究的學者,你好奇不好奇?


    “何止是好奇啊。”李友良笑道,“能把人給急死了。”


    “老板威武!”


    “你給維克多的資料中寫了什麽啊?”尼達姆伯頓教授問道。


    “就是肺鱗癌的幾個基因突變。”高風回答道,“有met、braf、alk、ros1相關,我標記了幾個,但接著做比較費功夫,就拿給他了。”


    “什麽!”坦普爾馬卡斯教授急了,“你怎麽可以這樣!”他的眼睛都紅了,“他一個無名之輩,哪裏配的上這麽價值巨大的東西!”


    “這是埃默裏大學醫學院的坦普爾馬卡斯教授。”尼達姆伯頓教授向高風介紹道,“我的好朋友。”


    “伱好,坦普爾馬卡斯教授。”高風跟他握了握手。


    “我們趕緊找個地方說說基因突變的事吧!”坦普爾馬卡斯教授很急,“伯頓,趕緊安排!”他轉頭對尼達姆伯頓教授說道。


    “這不太好吧。”後者表示很“為難”,“來之前你說了,私下的會麵會影響的判斷,容易影響拉斯克獎評選的公正性。”


    “我草擬”坦普爾馬卡斯教授對尼達姆伯頓教授的家人進行了親切的問候。


    坦普爾馬卡斯教授的研究方向是腫瘤細胞的形態學分析,他是埃默裏大學醫學院基礎醫學院的負責人。


    “肺鱗癌的基因突變我的實驗室也在做。”他對高風說道,“咱們才是自己人,可不能讓維克多這樣的外人得了好處。”


    “而且,他哪能跟我比啊!”坦普爾馬卡斯教授表達了對維克多教授的不屑。


    “高風,馬卡斯最喜歡貶低他人了。”尼達姆伯頓教授笑著說道,“你不要搭理他。”


    坦普爾馬卡斯教授


    坦普爾馬卡斯教授走了,他急不可耐。高風自然不會讓他失望,畢竟對方都說了:咱們可是自己人。


    對自己人,高風最大方了,這點李友良可以作證。


    “教授,來這麽久了,我還沒有到您的實驗室參觀過呢。”高風對尼達姆伯頓教授說道。


    “這是我的失誤。”尼達姆伯頓笑著說道,“現在我們就可以過去。”


    尼達姆伯頓教授的研究方向是小細胞肺癌相關,這也是他沒有跟高風做過深入交流的原因。因為從以往發表的文章來看,高風好像很少涉及這一塊。


    一般來說,很多臨床醫生喜歡把肺癌分為兩大塊:小細胞肺癌和非小細胞肺癌。


    從這一點可以看出來小細胞肺癌的特殊性。


    小細胞肺癌(sclc)占所有肺癌的15%~20%,絕大部分患者一經發現均為晚期,據統計約67%的小細胞肺癌患者確診時有明顯的肺外轉移病灶,而僅有33%的局限期患者病變局限於胸腔的單一放射野內


    這也是它的特點之一:轉移出現的較早。


    其還有一個特點是:對化療高度敏感。不少患者應用化療藥物後會很快出現短期的緩解。


    有不少患者,當天打的依托泊苷+順鉑,第二天頸部和鎖骨上腫大的淋巴結就縮小了一半。


    但小細胞肺癌的預後極差,全身化療能肯定地延長生存期,改善症狀,但由於耐藥問題,通常的緩解期不足1年,5年生存率極低。


    實驗室是科學探索的前沿陣地,這裏充滿了嚴謹和秩序。尼達姆伯頓教授的實驗室位於醫學院內一個安靜的角落,遠離喧囂。


    整個空間設計合理,寬敞明亮,很便於各種實驗設備的擺放和操作。


    走進實驗室,首先映入高風眼簾的是一排排先進的儀器設備,如高效液相色譜儀、氣相色譜儀、質譜儀、核磁共振儀等。


    紐約醫學院的雄厚的實力體現的淋漓盡致。


    科研民工們忙碌的身影、儀器運轉的聲音以及空氣中彌漫的探究氣息,共同構成了實驗室的獨特氛圍。這裏是知識的殿堂,是創新的溫床,更是科學家們追求真理的戰場。


    從4年前開始,尼達姆伯頓教授的團隊致力於研究可導致小細胞肺癌產生的基因突變,但直到今天,仍無有價值的發現。


    4年的時間長嗎?


    對一般人來說,長。


    但放到科研中去看,4年隻是很短的一段時間。


    很多教授一生都在兢兢業業的研究某個課題,到最後毛都沒有發現。


    這還是常態。


    他們辛辛苦苦幹了一輩子,隻證明了一點,自己的研究是沒有價值的。


    這無疑是令人紮心的。


    尼達姆伯頓教授對於這個研究方向也已經感覺到了疲倦,他告訴高風如果接下來一年仍沒有有價值的發現,那麽他將終止這個課題。


    “教授,您來了。”助手走了過來。他跟高風也打了個招呼。


    “怎麽樣?有什麽特別的嗎?”尼達姆伯頓教授隨口問道。


    答案跟平常一樣令人失望。


    高風仔細看了下眾人的操作,幾個科研民工的水準都不錯,手法和操作很標準。


    “上帝啊,人家這麽年輕就已經成為了業界有聲望的學者。”一個科研民工歎了口氣,“我現在還在整天跟試管、移液器打交道!”


    “威廉,不要沮喪。”同事安慰他道,“華國人負責受到世人的膜拜,而你,我的兄弟,你要做好一輩子當科研民工的打算。”


    “大家都沒閑著,從這方麵來講,我們都在為這個社會做貢獻。”


    “謝謝你的安慰。”威廉放下了手中的移液器,“代我問候你的妻子。”


    小細胞肺癌作為很常見的肺癌病理類型,很受到專家學者們的關注。


    事實上,和尼達姆伯頓教授一樣,不少人都在做這一塊的研究。


    但跟這些年在肺鱗癌和肺腺癌上的巨大和令人振奮的發現來比,沒有學者在小細胞肺癌身上找到什麽有價值的成果。


    高風之前就關注過這個現象,他特意在係統空間內檢索過相關的研究,並沒有發現有基因突變這塊的發現。


    沒有基因突變,就意味著無法壓製相關的靶向藥。


    “教授,其實我覺得不必再浪費一年的時間。”高風表達了自己的意見,“在華國也有不少學者做過這方麵的研究,但都是折戟沉沙。”


    “我的老師鮑院士,他.”


    高峰的話語無疑讓尼達姆伯頓教授有些沮喪,但他的內心對此早有準備,倒也不至於接受不了。


    “可惜了”尼達姆伯頓教授歎了一句,這個項目的申請和推進可消耗了他不少的精力。


    “其實您可以轉變一下方向。”高風說道,“教授,您對受體酪氨酸激酶抑製劑有相關的研究嗎?”


    “有過,但不是很深入。”尼達姆伯頓教授回答道。


    “我有一個課題,正好可以依托現有的實驗條件做起來。”高風接著說道,“合成一種多靶點的受體酪氨酸激酶抑製劑,以便於能夠對血管內各類生長因子受體激酶的生成起到抑製作用。”


    “噢!”尼達姆伯頓教授頓時來了興趣。


    高風所提到的多靶點的受體酪氨酸激酶抑製劑針對腫瘤的的機製並不複雜。


    血管新生對實體腫瘤的生長非常重要,腫瘤組織通過新生成的血管獲取氧氣和營養物質,以實現持續生長和轉移。


    新生的血管由包括內皮細胞、周細胞和平滑肌細胞在內的多種細胞組成,在缺氧狀態下,腫瘤組織產生的三種信號分子,即血管內皮生長因子(vegf)、血小板衍生生長因子(pdgf)和成纖維細胞生長因子(fgf)。


    上述物質能夠結合分布在內皮細胞、周細胞和平滑肌細胞表麵的酪氨酸激酶受體,激活促進血管新生的信號通路。


    眾所周知,vegf在血管生成途徑中發揮主要作用,但在vegf相關的信號通路被阻斷時,腫瘤組織能夠通過逃逸及旁路激活等機製上調其他細胞因子的表達,如fgf和pdgf以維持腫瘤的營養供應。


    這意味著,同時阻斷vegfr、fgfr和pdgfr介導的下遊信號通路,就能更加全麵的抑製腫瘤血管新生,從而發揮抗腫瘤作用。


    多靶點的受體酪氨酸激酶抑製劑就是起這個作用。


    “聽起來很令人振奮。”尼達姆伯頓教授很是欣喜,“我已經迫不及待的為它定製一個五年計劃了!”


    高風


    “教授,嗯.事實上我已經做了一部分的工作。”


    跟在後麵的李友良趕緊遞給尼達姆伯頓教授一份資料,後者愣了一下,然後翻開


    “這”尼達姆伯頓教授整個人都傻了。


    就跟一個好學生一樣,他決心為了在試題難度超高的期末考試中取得一個好的成績。


    為此他即將製定一個非常詳細的學習計劃,這其中包括每天早上5點半起床開始晨讀,然後7點半去吃早飯,8點-12點學習,中午休息一個小時,然後學習至深夜.


    正當他磨刀霍霍、充滿激情的時候,有人走了過來。


    “兄弟,幹哈呢?期末考試的答案你要不?”


    “要的話加我qq,給你發一份。”


    尼達姆伯頓教授現在就是這個狀態。


    他終於體會維克多的處境了,怪不得那老小子臉都不要了,上來便納頭就拜,這誰頂得住啊?


    雖然自己慢慢的搞也行,慢慢的搞內心可能會感覺踏實一點,但怎麽說呢有了答案更加海闊天空嘛。


    “我回去看看哈。”尼達姆伯頓教授欣喜若狂的神情都有點繃不住了,他轉身就走,還差點摔了一跤。


    “教授,您慢點。”高風喊了句,看著對方逐漸遠去的背景,他的臉上也露出了笑容。


    好了,魚餌已經撒出去了,接下來穩坐釣魚台即可。


    高太公釣魚,願者上鉤。


    “布雷迪,我能看看高風教授給你發的資料嗎?”拉格倫布尼爾問道。


    “抱歉,沒有經過他老人家的允許,我不能外傳。”泰勒布雷迪果斷拒絕道。


    對不起,拉格倫布尼爾,我真的太想成為教授了!他在心裏呐喊道。


    (本章完)

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