l型是細菌、真菌等微生物的細胞壁缺陷型。在某些情況下（如受溶菌酶或青黴素作用）細菌的細胞壁可部分或全部喪失而細胞膜保持完整，細菌的形態呈現高度多形性改變。細菌形成l型可以是自發的，也可以是誘導的，許多細菌在自然條件下可形成l型。幾乎所有細菌在體內外多種誘導因素的作用下，均可發生細胞壁不同程度的缺損。因此，形成l型是含細胞壁微生物的通性，是細菌適應環境變化的一項重要的生存手段。可以說，凡是有細菌的地方就有可能存在l型。
細菌致病因素多數與細胞壁有關，變成l型後，一方麵，致病性隨之減弱；另一方麵，其抗原性下降，提示在體內可逃避免疫攻擊而得以長期存活，使疾病遷延。某些l型細菌的黏附力也增強，有些還能引發免疫性疾患。細菌l型回複後其致病力增強，細菌型與l型之間可呈動態平衡。當應用作用於細胞壁的抗生素治療後可出現l型，臨床症狀緩解，但在急性發作或複發時出現大量回複菌。一般認為，l型與某些慢性和反複發作性感染有關，如尿路感染、風濕熱、類風濕性關節炎、亞急性細菌性心內膜炎、慢性葡萄球菌感染、沙門菌感染、腦膜炎、結核病等。研究已經證實細菌l型與泌尿係統感染關係密切，尤其是慢性腎盂腎炎時，細菌培養陽性率偏低，l型是造成漏檢的原因之一。在血液中檢出的l型細菌種類甚多，在無症狀者血液中檢出細菌l型時要排除汙染和一過性菌血症，若能二次重複分離出同樣的細菌l型可作為診斷依據。還發現細菌l型與婦科疾病，如子宮頸炎、不孕症、流產等有關。
臨床用藥時，不僅要考慮到細菌的藥敏，也要考慮到l型的藥敏。藥敏試驗表明，l型對作用於細胞壁合成的青黴素類耐藥，對作用於核酸與蛋白質合成的藥物較敏感（編碼其耐藥性的基因多位於染色體上不易丟失）。由於臨床分離的l型細菌細胞壁缺陷程度不同，且常不穩定，許多病例分離出的l型細菌對作用於細胞壁的先鋒黴素也敏感。故建議臨床最好將作用於細胞壁以及胞質的兩類抗生素聯合使用。
細菌致病因素多數與細胞壁有關，變成l型後，一方麵，致病性隨之減弱；另一方麵，其抗原性下降，提示在體內可逃避免疫攻擊而得以長期存活，使疾病遷延。某些l型細菌的黏附力也增強，有些還能引發免疫性疾患。細菌l型回複後其致病力增強，細菌型與l型之間可呈動態平衡。當應用作用於細胞壁的抗生素治療後可出現l型，臨床症狀緩解，但在急性發作或複發時出現大量回複菌。一般認為，l型與某些慢性和反複發作性感染有關，如尿路感染、風濕熱、類風濕性關節炎、亞急性細菌性心內膜炎、慢性葡萄球菌感染、沙門菌感染、腦膜炎、結核病等。研究已經證實細菌l型與泌尿係統感染關係密切，尤其是慢性腎盂腎炎時，細菌培養陽性率偏低，l型是造成漏檢的原因之一。在血液中檢出的l型細菌種類甚多，在無症狀者血液中檢出細菌l型時要排除汙染和一過性菌血症，若能二次重複分離出同樣的細菌l型可作為診斷依據。還發現細菌l型與婦科疾病，如子宮頸炎、不孕症、流產等有關。
臨床用藥時，不僅要考慮到細菌的藥敏，也要考慮到l型的藥敏。藥敏試驗表明，l型對作用於細胞壁合成的青黴素類耐藥，對作用於核酸與蛋白質合成的藥物較敏感（編碼其耐藥性的基因多位於染色體上不易丟失）。由於臨床分離的l型細菌細胞壁缺陷程度不同，且常不穩定，許多病例分離出的l型細菌對作用於細胞壁的先鋒黴素也敏感。故建議臨床最好將作用於細胞壁以及胞質的兩類抗生素聯合使用。