大腦和精神疾病有何關聯
渡過：抑鬱症治愈筆記 作者：張進 投票推薦 加入書簽 留言反饋
越來越多的人認識到，精神疾病是大腦的功能性病變。在人類大腦中，無時無刻不發生著複雜的化學反應，由此形成的各種動態係統，支撐著人類的心境、情感、意誌等高級精神活動。
以抑鬱症為例。大腦的不同區域調節著心境。研究者們認為，相較於特定的大腦化學因子，神經細胞間的連接、神經細胞生長，以及神經網絡功能才是影響抑鬱症的主要因素。
最新的腦成像技術的進步拓展了人類對大腦科學的認識空間。例如，正電子發射計算機斷層顯像（pet）、單光子發射計算體層攝影（spect）以及功能性磁共振成像技術（fmri）等，能夠對工作中的大腦進行更深層次的研究；fmri掃描可以實時追蹤腦區活動變化；pet或者spect可以對特定腦區的神經遞質受體的分布和密度進行記錄和映射。
使用這些技術，可以更好地了解腦區不同部位如何調節心境以及其他功能。
大腦的重要功能區
先對大腦中一些和精神疾病有關的重要部位簡析如下：
杏仁核（amygd）：杏仁核是邊緣係統的一部分，深埋在大腦中，和情緒緊密相連，例如憤怒、喜悅、悲傷、恐懼，等等。研究表明，當人們開始回憶帶有強烈情感因素的記憶時，杏仁核會被激活；當人們憂傷或者被臨床診斷為抑鬱時，杏仁核的活躍程度會更高。這種活躍程度的增加，甚至在人們從抑鬱症中恢複健康後依然存在。
丘腦（thmus）：丘腦接收大部分感覺信息，並且將它們傳遞給大腦皮層（ce
eb
alco
tex）的對應區域。它涉及高水平的大腦功能，例如演講、行為反應、運動、思考以及學習。雙相抑鬱症障礙可能是丘腦出現問題導致。
海馬（hippocampus）：海馬也是邊緣係統的一部分，它在處理長時程記憶和回憶中起到主要作用。海馬和杏仁核的功能有相近之處，正是這部分腦區使人產生了恐懼感。比如，一個人小時候曾經被狗咬，這個恐怖經曆，使他在長大後再次麵對犬吠時，大腦還會產生恐怖反應。某些抑鬱症患者的海馬體積較小，也提示長時期的精神壓力導致其腦區神經細胞受損。
神經遞質和神經細胞間通訊：神經遞質是幫助一個神經元向另一個神經元傳遞信息的化學分子。其工作原理是：每個神經元擁有一個和所有細胞的生長息息相關的細胞體，電學和化學信號的組合為神經元內和神經元間通訊提供可能。當一個神經元被激活時，它將一個電學信號從細胞體遞送到神經末端，此處化學信號被稱作神經遞質。該信號刺激特定的神經遞質，釋放到該神經元和相鄰神經元樹突之間的空隙中，該空隙被稱作突觸。當神經遞質在突觸間不斷濃縮時，神經遞質分子開始與兩個神經元膜上深埋的受體相結合。
神經遞質一個神經元的釋放，可以激活或者抑製第二個神經元。如果該信號被激活或興奮起來，會在這條特定的神經通路上持續傳遞。如果是抑製性的，該信號會被壓製。神經遞質也會影響到釋放它的神經元本身，一旦第一個神經元釋放了特定量的該化學分子，一個反饋機製（由該神經元上的受體所控製）會指揮神經元停止泵出這種神經遞質，並且開始將該遞質吸收回細胞膜裏。這一過程被稱作重吸收（
eabso
ptio
）或重攝取（
euptake）。
抗抑鬱症藥物的主要功能，就是在神經元間隙調節這些物質的多寡。很多情況下，這種變化能夠給機體足夠的刺激，以保證大腦更好地行使功能。
多種多樣的神經遞質
科學家們已經鑒定出很多種不同的神經遞質。在此列舉一些在抑鬱疾患中起著顯著作用的神經遞質：
乙酰膽堿（acetylcholi
e），增強記憶，並且在學習和回憶中起作用。
血清素（se
oto
i
），又稱5—羥色胺（5-ht），輔助調節睡眠、食欲、心境，以及抑製痛覺。它和自殺的高風險率有關。
去甲腎上腺素（no
epi
eph
i
e），主要作用於血管收縮，提高血壓。它有可能觸發焦慮，和一些類型的抑鬱症相關。它同樣輔助於動機決定和獎賞。
多巴胺（dopami
e），對於運動功能起主要作用。其傳遞異常很可能與精神疾患有關，會產生幻覺（halluci
atio
s）、妄想（delusio
s）等扭曲的思考方式。
穀氨酸（glutamate），是一個小分子物質，被認為是一種興奮性神經遞質，在雙相抑鬱症和精神分裂症中發揮作用。碳酸鋰是用來治療雙相抑鬱症的心境穩定劑，研究表明，它對於暴露在高水平穀氨酸中的大鼠大腦起到防止神經元受損的作用。其他動物研究提示，鋰製劑有可能穩定穀氨酸的重攝取，這種機製有可能解釋該藥物如何在躁狂時期穩定心境，在抑鬱時期提高心境。
γ-氨基丁酸（gaba），是一種氨基酸，研究者認為它是一種抑製性神經遞質，有可能平息焦慮。
新的治愈思路
到目前為止，抑鬱症的醫學幹預，所依據的原理都是神經遞質理論。此外，科學家也在探究其他治療路徑的可行性。
有研究顯示，在抑鬱症中，大腦中的海馬起著重要作用，部分抑鬱症患者的海馬體積較小。一個課題組對24名有抑鬱症病史的婦女進行研究，發現她們的海馬體積平均比對照組小了9%—13%。抑鬱症發作最頻繁的婦女，其海馬麵積明顯偏小。研究顯示，壓力可以壓抑海馬區新神經元（神經細胞）的產生。可以推論，在抑鬱症中的壓力因素，很可能是導致海馬縮小的主要原因。
如果海馬中新神經元緩滯和心境低下有著直接聯係，這個推論將為抗抑鬱藥物研製指出方向。事實上，目前多種抗抑鬱藥物就是在這樣的理論指導下研製出來的。
問題是，這類藥物有一個共同缺點是：患者至少要服藥數星期乃至更長時間才能見到療效。這就帶來一個問題：如果抑鬱症是因為神經遞質水平低導致，為什麽神經遞質水平迅速增加後，患者並沒有立刻好轉？
答案很可能是：抗抑鬱藥物在改善神經遞質平衡的同時，還可以刺激和增強海馬的神經細胞的分支生長，隻是這個效果隻能持續數星期。而心境的好轉隻能通過神經生長和新的神經連接。
因此，有一種理論提出，現有抗抑鬱藥物的功能，並非是調節大腦內神經遞質的平衡，而是生產出新的神經元，增強神經細胞連接，改善神經網絡的信息交換。
如果如此，在此思路下研製出專門促進神經元產生的藥物，也許可以更快治愈抑鬱症。
以抑鬱症為例。大腦的不同區域調節著心境。研究者們認為，相較於特定的大腦化學因子，神經細胞間的連接、神經細胞生長，以及神經網絡功能才是影響抑鬱症的主要因素。
最新的腦成像技術的進步拓展了人類對大腦科學的認識空間。例如，正電子發射計算機斷層顯像（pet）、單光子發射計算體層攝影（spect）以及功能性磁共振成像技術（fmri）等，能夠對工作中的大腦進行更深層次的研究；fmri掃描可以實時追蹤腦區活動變化；pet或者spect可以對特定腦區的神經遞質受體的分布和密度進行記錄和映射。
使用這些技術，可以更好地了解腦區不同部位如何調節心境以及其他功能。
大腦的重要功能區
先對大腦中一些和精神疾病有關的重要部位簡析如下：
杏仁核（amygd）：杏仁核是邊緣係統的一部分，深埋在大腦中，和情緒緊密相連，例如憤怒、喜悅、悲傷、恐懼，等等。研究表明，當人們開始回憶帶有強烈情感因素的記憶時，杏仁核會被激活；當人們憂傷或者被臨床診斷為抑鬱時，杏仁核的活躍程度會更高。這種活躍程度的增加，甚至在人們從抑鬱症中恢複健康後依然存在。
丘腦（thmus）：丘腦接收大部分感覺信息，並且將它們傳遞給大腦皮層（ce
eb
alco
tex）的對應區域。它涉及高水平的大腦功能，例如演講、行為反應、運動、思考以及學習。雙相抑鬱症障礙可能是丘腦出現問題導致。
海馬（hippocampus）：海馬也是邊緣係統的一部分，它在處理長時程記憶和回憶中起到主要作用。海馬和杏仁核的功能有相近之處，正是這部分腦區使人產生了恐懼感。比如，一個人小時候曾經被狗咬，這個恐怖經曆，使他在長大後再次麵對犬吠時，大腦還會產生恐怖反應。某些抑鬱症患者的海馬體積較小，也提示長時期的精神壓力導致其腦區神經細胞受損。
神經遞質和神經細胞間通訊：神經遞質是幫助一個神經元向另一個神經元傳遞信息的化學分子。其工作原理是：每個神經元擁有一個和所有細胞的生長息息相關的細胞體，電學和化學信號的組合為神經元內和神經元間通訊提供可能。當一個神經元被激活時，它將一個電學信號從細胞體遞送到神經末端，此處化學信號被稱作神經遞質。該信號刺激特定的神經遞質，釋放到該神經元和相鄰神經元樹突之間的空隙中，該空隙被稱作突觸。當神經遞質在突觸間不斷濃縮時，神經遞質分子開始與兩個神經元膜上深埋的受體相結合。
神經遞質一個神經元的釋放，可以激活或者抑製第二個神經元。如果該信號被激活或興奮起來，會在這條特定的神經通路上持續傳遞。如果是抑製性的，該信號會被壓製。神經遞質也會影響到釋放它的神經元本身，一旦第一個神經元釋放了特定量的該化學分子，一個反饋機製（由該神經元上的受體所控製）會指揮神經元停止泵出這種神經遞質，並且開始將該遞質吸收回細胞膜裏。這一過程被稱作重吸收（
eabso
ptio
）或重攝取（
euptake）。
抗抑鬱症藥物的主要功能，就是在神經元間隙調節這些物質的多寡。很多情況下，這種變化能夠給機體足夠的刺激，以保證大腦更好地行使功能。
多種多樣的神經遞質
科學家們已經鑒定出很多種不同的神經遞質。在此列舉一些在抑鬱疾患中起著顯著作用的神經遞質：
乙酰膽堿（acetylcholi
e），增強記憶，並且在學習和回憶中起作用。
血清素（se
oto
i
），又稱5—羥色胺（5-ht），輔助調節睡眠、食欲、心境，以及抑製痛覺。它和自殺的高風險率有關。
去甲腎上腺素（no
epi
eph
i
e），主要作用於血管收縮，提高血壓。它有可能觸發焦慮，和一些類型的抑鬱症相關。它同樣輔助於動機決定和獎賞。
多巴胺（dopami
e），對於運動功能起主要作用。其傳遞異常很可能與精神疾患有關，會產生幻覺（halluci
atio
s）、妄想（delusio
s）等扭曲的思考方式。
穀氨酸（glutamate），是一個小分子物質，被認為是一種興奮性神經遞質，在雙相抑鬱症和精神分裂症中發揮作用。碳酸鋰是用來治療雙相抑鬱症的心境穩定劑，研究表明，它對於暴露在高水平穀氨酸中的大鼠大腦起到防止神經元受損的作用。其他動物研究提示，鋰製劑有可能穩定穀氨酸的重攝取，這種機製有可能解釋該藥物如何在躁狂時期穩定心境，在抑鬱時期提高心境。
γ-氨基丁酸（gaba），是一種氨基酸，研究者認為它是一種抑製性神經遞質，有可能平息焦慮。
新的治愈思路
到目前為止，抑鬱症的醫學幹預，所依據的原理都是神經遞質理論。此外，科學家也在探究其他治療路徑的可行性。
有研究顯示，在抑鬱症中，大腦中的海馬起著重要作用，部分抑鬱症患者的海馬體積較小。一個課題組對24名有抑鬱症病史的婦女進行研究，發現她們的海馬體積平均比對照組小了9%—13%。抑鬱症發作最頻繁的婦女，其海馬麵積明顯偏小。研究顯示，壓力可以壓抑海馬區新神經元（神經細胞）的產生。可以推論，在抑鬱症中的壓力因素，很可能是導致海馬縮小的主要原因。
如果海馬中新神經元緩滯和心境低下有著直接聯係，這個推論將為抗抑鬱藥物研製指出方向。事實上，目前多種抗抑鬱藥物就是在這樣的理論指導下研製出來的。
問題是，這類藥物有一個共同缺點是：患者至少要服藥數星期乃至更長時間才能見到療效。這就帶來一個問題：如果抑鬱症是因為神經遞質水平低導致，為什麽神經遞質水平迅速增加後，患者並沒有立刻好轉？
答案很可能是：抗抑鬱藥物在改善神經遞質平衡的同時，還可以刺激和增強海馬的神經細胞的分支生長，隻是這個效果隻能持續數星期。而心境的好轉隻能通過神經生長和新的神經連接。
因此，有一種理論提出，現有抗抑鬱藥物的功能，並非是調節大腦內神經遞質的平衡，而是生產出新的神經元，增強神經細胞連接，改善神經網絡的信息交換。
如果如此，在此思路下研製出專門促進神經元產生的藥物，也許可以更快治愈抑鬱症。